周围神经损伤，称为周围神经病变，是糖尿病较常见的后果之一；它也可能是由帕金森病或各种毒素引起的。神经亲和素是逆转这种情况并鼓励新的神经生长的药物。小分子药汀考达(157)在动物模型和几个早期临床试验中显示出有希望的活性。吡啶-4-羧醛(152)与丙酮二羧酸(151)的羟醛缩合进行到酮酸(153)。该瞬态中间体在反应条件下脱羧，得到双(烯酮)154。铂上的氢化得到饱和酮(155)。在氰硼氢化物存在下用苄胺处理155导致从还原胺化得到产物(156)。与氢化肉桂酰氯的酰化反应生成酰胺157。
几十年前非三环抗抑郁药物的发现，以百忧解(氟西汀)为例，彻底改变了社会对抑郁症的看法。这些药物的使用如雨后春笋般发展到滥用的程度，即不分青红皂白地使用它们，以克服由轻度失望引起的情绪。通过这种机制起作用的药物的巨大市场已经导致了一系列结构上或多或少接近的类似物的引入。这些药物之一的非常新近的立体选择性合成，(s，s)瑞波西汀(166)，从商业上可买到的手性(s)-3-氨基丙二醇(158)开始。与氯乙酰氯的酰化反应导致酰胺(159)。具有强碱的中间体159的处理导致卤素的内部置换，从而形成吗啉环(160)。用氢化物red-al还原酰胺功能形成所需的吗啉(161)。通过与t-boc氯化物酰化，将仲氨基作为其t-boc衍生物(162)进行保护。下一步涉及用由2，2，6，6-四甲基哌啶-n-氧化物(tempo)和三氯异氰尿酰氯组成的不寻常的试剂组合氧化伯醇。从而得到醛163。通过用溴化锌处理苯基溴化镁而得到的二苯基锌与此缩合，提供了仲甲醇(164)。在没有锌的情况下，同样的反应导致未反应的醛的回收。所需的非对映异构体与其异构体以3：1的比例形成。最后一片可以通过常规方法添加，例如在死物和四氯化碳存在下与2-乙氧基苯酚反应。104与铬酰试剂(165)反应，然后氧化6.杂单环芳香化合物61用碘去除铬，得到高产率的产品。用三氟乙酸(tfa)去除t-boc保护基团完成了(166)的合成。
在某种程度上，癌症化疗药物可以被认为是具有相当狭窄的治疗指数的选择性毒素。服用这些药物时经常伴有恶心和呕吐，这是身体寻求拒绝毒素的反射。经典的止吐化合物，如吩噻嗪类，对化疗引起的呕吐几乎没有作用。最近引进的5-羟色胺抗凝剂要有效得多。然而，它们是，一对密切相关的止吐药通过一种非常不同的机制起作用：这些药物通过在速激肽受体上充当拮抗剂来对抗呕吐。共同部分的合成开始于乙腈(168)的类似aldol缩合，乙腈(168)与酯基团具有强碱性生成的阴离子发生了缩合反应。这些药物通过在速激肽受体上起拮抗剂的作用来对抗呕吐。普通部分的合成始于乙腈(168)与酯基的强碱产生的阴离子的aldol-like缩合。在哌啶(167)上。用强酸加热该反应的产物(169)导致腈基水解为相应的酸。然后瞬时中间体脱羧以提供酮(170)。与溴的反应然后得到溴酮(171)。这经历了哌啶氮对溴的自发内置换。然后通过钯上的氢解除去氮上的苄基保护基以产生取代的喹核烷酮(173)。与2-甲氧基-4-异丙基苄胺(174)的还原胺化反应得到异丙基异丙基苄胺(175)；使用2-甲氧基-4-叔丁基苄胺进行相同的反应，得到马罗吡坦(176)。
大多数治疗帕金森氏症的方法都是增加大脑突触处多巴胺的水平。由于这种化合物的极性阻止了它穿过血脑屏障，所以排除了给药本身。与大多数神经递质一样，多巴胺在触发动作后会被突触前纤维带回来。因此，一种抑制这一过程的化合物会增加突触间隙的多巴胺水平。多巴胺再摄取抑制剂的起始物质(177)实际上包括可卡因的游离酸形式。在弱酸中水解可除去苯甲酸盐(178)。这种羟基酸与氯氧磷的反应导致羟基的丢失和共轭酸的形成。然后该化合物被转化为它的甲酯(179)。在铜的存在下，3,4-二氯苯与格氏试剂缩合，导致有机金属试剂共轭加成180。酯类接下来被还原为相应的氨基醇(181)。突然转向与草酸氯氧化，然后导致醛182。用邻甲基羟胺处理这一中间体可产生邻甲氧氯肟。由此得到多巴胺再摄取抑制剂布索芬新(183)。
较老的三环类抗抑郁药和较新的氟西汀类药物的疗效都归功于它们与神经递质肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺受体的相互作用。抗抑郁药igemsine（191）的作用机制尚不明确。该化合物被描述为sigma受体的配体，阿片受体的一个亚类，与疼痛途径无关。2-苯基丁酸的阴离子与烯丙基卤化物（185）烷基化生成酸（186）。然后，羧酸与亚硫酰氯和叠氮化钠依次反应，转化为相应的叠氮化物。在非质子溶剂中加热该化合物，然后产生异氰酸酯重排产物。用lialh4还原得到n-甲胺189。然后用来自环丙基羧酸（190）的酸性氯化物将该化合物酰化。再次用氢化物还原酰胺，得到抗抑郁剂191。
有一些证据表明，阿尔茨海默病与脑内乙酰胆碱水平降低有关。因此，胆碱酯酶抑制剂已成为治疗该病的潜在药物。通过将苄胺(197)与氯甲酰胺(198)酰化制备相对简单的抑制剂。生成的氨基甲酸乙酯随后被分解为卡巴拉汀(199)。
脂质化合物伊折麦布(207)，其结构与前面讨论的acat抑制剂avasamibe(125)有显著差异，也能抑制肠道对胆固醇的吸收。构建该化合物的关键涉及形成氮草酮。在对苄氧基苯甲醛(200)和苯胺(201)之间的烯胺形成提供了所需的反应物之一，亚胺202.该化合物然后用己二酸乙酯(203)和三乙胺的半酸性氯化物处理。这第一个脱卤化氢在反应条件下生成取代的酮。瞬时中间体与亚胺在2 2环加成反应中生成四元环，从而204。反应进行到几乎排他地得到反式异构体。然后酯基通过氢氧化锂水解。与由对氟磁性溴化钾原位形成的锌试剂的缩合。并且氯化锌提供酮(205)。然后用二硼烷还原羰基以提供醇(206)。通过钯上的氢解除去苄基保护基最终得到207。
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