目前正在研究一种含有两个磺酸基团以及一个硝酮的苯环作为中风的治疗方法。这种化合物，disufenton(89)的自由基清除性能，该化合物的合成始于高取代羟胺(86)的制备，苯甲醛与叔丁胺的反应生成亚胺83。中间体83与间高氯苯甲酸(mcpba)氧化生成恶氮烷(84)；这在加热时重排为相应的硝酮(85)。然后硫化氢用于将该中间体还原为所需的羟胺(86)。在有点不寻常的反应中，在高温下用亚硫酸钠处理2，4-二氯苯甲醛导致每个卤素被硫取代，得到二磺酸(88)作为其钠盐。这种类似sn2的反应可能是由于起始苯甲醛(87)的2和4位的电子密度降低而促进的。产物(88)与中间体(86)的反应，通过羟胺交换导致硝酮(89)的形成，从而得到89。
弹性蛋白酶是一种炎症性蛋白酶，与肺部感染或其他多种组织损伤相关。因此，这种酶的抑制剂有望帮助治疗肺损伤。含有磺酰胺键的化合物对中性粒细胞弹性酶有活性。以对羟基苯基磺酸盐(90)为其叔丁基酯(91)对苯酚的保护是合成弹性蛋白酶抑制剂的第一步。然后将磺酸盐与亚硫酰氯反应生成磺酰氯(92)。在聚合体系的另一端，邻硝基苯甲酰氯(93)与甘氨酸苄酯(94)的缩合形成分子的后半部分。在这种中间体中的硝基在酸的存在下被还原成含铁的胺。新发现的氨基与磺酰氯反应92得到相应的磺酰胺(97)。保护基的氢解提供了游离酸，因此生成了西维来司钠(98)。
金属蛋白酶抑制剂的潜在抗转移活性已经在该领域产生了大量的工作。抑制剂prinomastat(107)非常不同的结构说明了这些酶的抑制剂似乎存在相当大的结构自由度。4-氯吡啶(99)中的卤素被苯氧基取代，生成二芳基醚(100)。中间产物100与氯磺酸反应生成磺酰氯(101)。通过与己基二甲基硅烷(dmhs)反应保护青霉胺(102)中的车羧酸，开始构建巯基喹啉部分。103与1,2-二氯乙烷发生缩合反应，使卤素依次被氮和硫取代而生成104个杂环。中间产物104与苯并菲(101)反应生成磺胺(105)。然后用弱酸揭示游离羧酸(106)。然后将这个函数转换成酸氯化物和草酰氯。用羟胺处理这一反应性中间体可使氮酰化，从而得到蛋白酶抑制剂107。
内皮素由血管内皮和其他组织产生的一组血管收缩肽组成。抑制剂或弗兰克拮抗剂的研究表明，这类化合物将有价值的治疗各种心血管疾病。拮抗剂的合成从形成磺胺键开始。因此，邻溴苯磺酰氯(108)与氨基异恶唑(109)反应得到磺胺(110)。稍酸性的磺酰胺功能被作为其甲氧基甲基(mom)衍生物。锂-卤素在111年交换溴然后与硼酸三甲酯反应得到硼酸酯(112)。弱酸导致相应的硼酸衍生物。该化合物与溴代苯(114)在钯-三苯基膦络合物存在下发生反应，导致芳基偶联并形成联苯(115)。在水解硼酸酯的过程中，母基丢失。乙醛功能在115中与甲胺还原胺化得到中间产物116。仲胺与异戊酰氯的酰化产生相应的酰胺，从而产生内皮素受体拮抗剂edonentan(117)。
胆固醇不是从肠道吸收的，但需要首先酯化。这个过程需要一种特殊的酶，acat(酰基辅酶a：胆固醇酰基转移酶)。这种酶的抑制剂应该通过限制从饮食中吸收的量来提供一种降低血清胆固醇水平的手段。抑制剂avasamibe (125)包含在本节中，尽管它具有含硫的功能，它包含一种不寻常的通过氧而不是碳连接的磺酰胺。商业上的氯甲基化1，3，5-三异丙基苯(118)与甲醛和氯化氢一起提供氯甲基衍生物(119)。用氰化物取代苄基氯得到相应的腈(120)。然后用碱水解氰基得到芳基乙酸(121)。另一种过渡合成从受阻的苯酚(120)的反应开始。(5-三异丙基苯(118)与甲醛和氯化氢一起提供氯甲基衍生物(119)。用氰化物取代苄基氯得到相应的腈(120)。然后用碱水解氰基得到芳基乙酸(121)。122)与异氰磺酰氯反应得到o-磺化产物(123)。水解然后导致o-磺酰胺(124)，中间体124与从酸122和亚硫酰氯获得的酸性氯化物酰化导致acat抑制剂(125)。
众所周知，在缺血发作、心脏手术和其他危及心脏功能的事件中，细胞内空间的ph值会下降。这有助于钠和钙进入心肌细胞。由此产生的钙超载可能会损害收缩功能。最近开发的抗心律失常药物cariporide(130)被发现通过特异性地抑制钠-质子交换而导致进一步的损伤。对异丙基苯甲酸的氯磺化反应生成氯磺酰衍生物(127)。用亚硫酸钠处理中间体127是为了降低新引入的磺酸(128)的功能。由碱和甲基溴进行烷基化得到相应的芳基甲基砜(129)。然后用亚硫酰氯处理羧酸，使其活化成酸氯化物。该中间体与胍反应生成芳基胍(130)。
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